Очаговая гиперплазия слизистой желудка: причины, симптомы и лечение субэпителиальных кровоизлияний с лейкоцитарной инфильтрацией

Очаговая гиперплазия слизистой желудка представляет собой процесс, характеризующийся разрастанием клеток слизистой оболочки, что может приводить к нарушению её нормальной структуры и функции. В случае наличия субэпителиальных очаговых кровоизлияний с лейкоцитарной инфильтрацией это может указывать на воспалительный ответ организма на повреждающие факторы, такие как инфекция или травма. Лейкоциты, проникая в очаги, играют важную роль в борьбе с инфекцией, но их избыточное накопление может способствовать ухудшению состояния слизистой и развитию сопутствующих заболеваний.

Диагностика данной патологии требует комплексного подхода, включая гастроскопию и гистологическое исследование. Лечение зависит от причины изменений, и может включать наблюдение, медикаментозную терапию для уменьшения воспаления или коррекцию сопутствующих заболеваний. Важно помнить, что подобные изменения могут быть как временными реакциями организма, так и признаком более серьезных состояний, требующих медицинского вмешательства.

Активность и степень хронизации процесса в слизистой оболочке желудка у больных с различными типами хронического гастрита

Введение. Злокачественный рак желудка занимает одно из ведущих мест среди различных онкологических заболеваний. Каждый год в мире регистрируется около 800 тысяч новых случаев рака желудка, и этот вид рака становится причиной смерти более 600 тысяч человек [2, 5, 7, 11, 14]. Отмечено, что рак желудка практически никогда не появляется на неизмененной слизистой оболочке.

Ему предшествуют процессы, называемые предраковыми [1, 12, 15]. Один из основных предраковых процессов — хронический гастрит. По данным различных исследователей, хронический гастрит может быть обнаружен у 50-80% взрослого населения [4, 6, 8, 9].

Одной из особенностей воспалительного процесса при хроническом гастрите является мононуклеарная и лимфоплазмоклеточная инфильтрация в слизистой оболочке, которая длительное время поддерживает хроническое воспаление. Острый компонент воспаления обычно состоит из гранулоцитарной инфильтрации, а иммунный – из лимфоплазмоцитарной инфильтрации. При этом иммунное воспаление является неотъемлемой частью любого хронического гастрита [1, 3].

Наличие признаков острого воспаления позволяет сделать вывод о наличии активного гастрита, в то время как его отсутствие свидетельствует о неактивной форме хронического гастрита.

Цель данного исследования заключается в изучении активности и хронизации процесса в слизистой оболочке желудка у пациентов с различными типами хронического гастрита.

Материал и методы. В рамках исследования 118 пациентов с хроническим гастритом были обследованы в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в период с сентября 2008 по апрель 2011 года.

Все участники исследования были разделены на две группы: первая группа включала больных с хроническим атрофическим гастритом, вторая — с хроническим неатрофическим гастритом. Группы пациентов были сбалансированы по возрасту и полу.

Общее количество обследованных пациентов с хроническим атрофическим гастритом составило 32 человека в возрасте от 23 до 82 лет (средний возраст 54,9±4,6 лет), а больных хроническим неатрофическим гастритом — 86 человек в возрасте от 18 до 76 лет (средний возраст 52,8±3,4 лет). Представители среднего и пожилого возраста преобладали среди пациентов с хроническим гастритом (84,8% — 100 из обследованных пациентов старше 40 лет).

Для установления диагноза врачи обращались к характеристике симптомов, предыстории заболевания, результатам объективного исследования, лабораторным и инструментальным данным. Окончательный диагноз был установлен на основе результатов эзофагогастродуоденоскопии и морфологического анализа.

Эндоскопическое исследование проводилось с использованием фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus GIF-Q20» (Olympus, Япония) согласно общепринятой методике [10]. Была выполнена целенаправленная биопсия из слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Два образца были взяты из антрального отдела в 1-2 см от привратника, и два образца были взяты из средней трети желудка по малой кривизне.

Для проведения эндоскопического исследования были взяты биоптаты слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. После получения образцов они были зафиксированы в 10% растворе нейтрального формалина, обезвожены и залиты парафином. Затем проводилось окрашивание срезов толщиной 5 мкм гематоксилином и эозином, а также методом ШИК-реакции.

Согласно Новой международной классификации хронического гастрита [13], мы оценивали изменения слизистой оболочки желудка. Мы также подтвердили наличие и распространенность атрофических изменений. При анализе биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, мы также оценивали воспалительные изменения. Мы определяли активность гастрита по количеству полиморфно-ядерных лейкоцитов, инфильтрирующих слизистую оболочку желудка, и степень хронического воспаления – по степени лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

Результаты и дискуссия. Мы оценили инфильтрацию слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами у 118 больных хроническим гастритом. Полученные данные представлены в таблице 1.

По полученным данным можно сделать вывод, что у 68 пациентов с хроническим гастритом обнаружена инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами, в то время как у 50 пациентов такая инфильтрация отсутствует. При этом она была выявлена у 20 пациентов с хроническим атрофическим гастритом и у 48 пациентов с хроническим неатрофическим гастритом (соответственно 62,5% и 55,8%), что указывает на активный воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка у большего числа больных. Однако различия между группами статистически незначимы (p>0,05).

С другой стороны, у части больных отсутствуют полиморфно-ядерные лейкоциты (37,5% у пациентов с хроническим атрофическим гастритом и 44,2% у пациентов с хроническим неатрофическим гастритом, 12 и 38 человек соответственно), хотя различия между группами также незначительны (p>0,05).

У большинства больных обеих групп (86,4% больных хроническим гастритом) была обнаружена лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка, превышающая нормальные значения. Эти различия были достоверными как в группе хронического атрофического гастрита, так и в группе хронического неатрофического гастрита (p0,05).

Мы также изучили повышенную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в зависимости от ее локализации. Данные представлены в табл. 4.

Данные в таблице 4 отображают места увеличенной лимфоплазмоцитарной инфильтрации в слизистой оболочке желудка у пациентов с хроническим гастритом.

Выводы

1. Инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами отражает активность воспалительного процесса в желудке. Это явление наблюдается как у пациентов с хроническим атрофическим гастритом, так и у пациентов с хроническим неатрофическим гастритом (соответственно у 62,5% и 55,8% больных). При этом активный воспалительный процесс более вероятно (p <0,05) локализуется одновременно в слизистой оболочке антрума и тела желудка как при хроническом атрофическом гастрите, так и при хроническом неатрофическом гастрите.
2. Высокое количество лимфоплазмоцитов в слизистой оболочке желудка (хроническое воспаление) чаще встречается у пациентов с хроническим атрофическим гастритом и хроническим неатрофическим гастритом (соответственно у 87,5% и 86% больных). У обеих групп пациентов оно чаще локализуется одновременно в антральном отделе и теле желудка, существенные различия являются статистически значимыми (p < 0,01).

Список использованных источников:

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада–Х, 1998. – 483 с.
2. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции// Соврем. онкология. – 2001. – Т. 3, № 4 – С.142-143.
3. Зиновьев А.С., Кононов А.В. Хроническое воспаление слизистых: объединение иммунитета и регенерации// Арх. патологии. – 1997. – Т. 59, № 3. – С. 18-24.
4. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. и другие. Состояние и перспективы развития гастроэнтерологии// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001. – Т.11, № 6. – С. 7-13.
5. Мерабишвили В.М. Рак желудка: статистика заболеваемости, меры предотвращения, анализ эффективности лечения на уровне населения// Практ. онкология. – 2001. – № 3. – С. 3-8.
6. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит// Лечащий врач. – 2003. – № 3. – С. 24-31.
7. Напалков Н.П. Рак и демографический сдвиг// Вопр. онкологии. – 2004. – Т. 50, № 2. – С. 127-144.
8. Пиманов С.И., Макаренко Е. В. Проблемы и достижения последнего десятилетия в области хронического гастрита// Клиническая медицина. – 2005. – Том 83, № 1. – Стр. 54-58.
9. Рысс Е. С. Современные концепции хронического гастрита (определение, механизмы развития, классификация, клиническая картина)// Терапевтические архивы. – 1999. – Том 71, № 2. – Стр. 7-13.
10. Савельев В.С., Исаков Ю.Ф., Лопаткин Н.А. и другие. Руководство по клинической эндоскопии. – Москва: Медицина, 1985. – 543 стр.
11. Старинский В.В., Петрова Г.В., Чиссов В.И. и другие. Заболеваемость населения России злокачественными опухолями в 2000 году// Российский онкологический журнал. – 2002. – № 3. – Стр. 39-44.
12. Чиссов В.И., Франк Г.А., Белоус Т.А. Предраковое состояние желудка// Клиническая медицина. – 1999. – Том 77, № 7. – Стр. 23-26.
13. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж.Н. и др. Классификация и оценка гастрита. Обновленная система Сиднея. Международная мастерская по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994 г. // Амер. Ж. хирург. патология – 1996. – Том 20, № 10. – С. 1161-1181.
14. Ферлэй Ж., Брей Ф., Пизани П., Паркин Д.М. GLOBOCAN 2000: заболеваемость, смертность и распространенность рака по всему миру, версия 1.0. База данных по раку МЗЧ РК № 5. – Лион: Издательство МЗЧ РК, 2001 г.
15. Нагайо Т. Гистогенез и предшественники рака желудка у человека. Исследования и практика. – Берлин, Гейдельберг, 1989 г.

Печать: 04.07.2012

Очаговая гиперплазия слизистой желудка субэпителиальные очаговые кровоизлияния с лейкоцитарной инфильтрацией

В соответствии с классификацией ВОЗ (2000), опухоли желудка можно разделить на эпителиальные и неэпителиальные, Выделяются вторичные поражения (Fenoglio-Preiser et al., 2000). В желудке, как и во многих других органах, могут возникать не только опухоли эпителиального происхождения и лимфомы, но также разнообразные мезенхимальные опухоли. Приблизительно 3% опухолей желудка относятся к последней группе. Мезенхимальные опухоли желудка по их клеточному происхождению можно разделить на пять основных групп: — опухоли гладкомышечных клеток (лейомиома, гломусная опухоль, лейомиосаркома); — нейрогенные опухоли (шваннома, нейрофиброма, ганглионеврома, параганглиома); — фибробластические опухоли (десмоид, воспалительная миофибробластическая опухоль); — липоматозные опухоли (липома); — гастроинтестинальная стромальная опухоль (ГИСО), которая имеет уникальный иммуногистохимический (ИГХ) профиль (Fenoglio-Preiser et al., 2000).

При проведении визуализационных и патоморфологических исследований можно выявить подэпителиальную локализацию данных опухолей. Отличить между собой лейомиому, шванном и ГИСО только с использованием окрашивания гематоксилином и эозином может быть проблематично, поэтому необходимо применение ИГХ-исследования. Кроме опухолей, некоторые виды доброкачественных заболеваний, такие как эктопическая поджелудочная железа, кистозный гастрит и ами-лоидома, также могут иметь субэпителиальное расположение.

Информация о опухоли, ее внутристеночном расположении, размерах, границах, гомогенности, взаимодействии с соседними органами и наличии лимфаденопатии может быть получена с помощью ультразвуковой эндоскопии (УЗЭ). В процессе УЗЭ стенка желудка определяется пятью слоями различной эхогенности: — 1 — внутренний гиперэхогенный слой, который представляет границу просвета и слизистой оболочки, а также поверхностную часть слизистой оболочки — 2 — гипоэхогенный слой мышечной пластинки слизистой оболочки — 3 — гиперэхогенный подслизистый слой — 4 — гипоэхогенный мышечный слой — 5 — внешний серозный слой.

Несмотря на перекрытие слоев в некоторых местах, ясное представление о том, где находится опухоль и из какого слоя она произрастает, может быть полезным для ограничения поиска при диагностике субэпителиальных образований. Например, наличие миогенной субэпителиальной опухоли, такой как лейомиома или ГИСО, можно с уверенностью указать в случае обнаружения связи между гипоэхогенной опухолью и 2-м или 4-м мышечным слоем прилежащей стенки желудка.

Компьютерная томография предоставляет разнообразную информацию о субэпителиальных опухолях желудка, включая их местоположение, размер, границы, однородность, тип роста, лимфаденопатию, кальцификацию, инвазию в соседние органы и наличие метастазов. Именно поэтому КТ является информативным методом для проведения дифференциальной диагностики субэпителиальных опухолей желудка.

Схема, отражающая местоположение субэпителиальных поражений желудка. Лейомиома желудка обычно находится в кардиальном отделе. Антральный и пилорический отделы часто поражаются гломусной опухолью и эктопической поджелудочной железой. Связь изменений, обнаруженных при ультразвуковой эндоскопии (УЗЭ) и гистологии, со схемой нормальной стенки желудка. (а) Изображение реальной гистологической структуры и УЗЭ. (б) Соответствующая схема. При УЗЭ стенка желудка состоит из пяти слоев различной эхогенности: (1) внутренний гиперэхогенный слой, представляющий границу просвета и слизистой оболочки, и поверхностную часть слизистой; (2) гипоэхогенный слой мышечной пластинки слизистой; (3) гиперэхогенный подслизистый слой; (4) гипоэхогенный мышечный слой; (5) внешний серозный слой.

Редактор: Искандер Милевски. 5.2019

1. Изображение рентгена и КТ сканирование при язве в желудке и двенадцатиперстной кишке
2. Изображение рентгена и КТ сканирование при наличии туберкулеза в желудке и двенадцатиперстной кишке
3. Изображение рентгена и КТ сканирование при обнаружении саркоидоза в желудке
4. КТ сканирование при эозинофильном гастроэнтерите
5. Изображение рентгена при наличии полипа в желудке
6. Изображение рентгена и КТ сканирование при раке желудка (аденокарцинома желудка)
7. КТ сканирование при нейроэндокринной опухоли в желудке
8. Классификация поражений в субэпителиальных слоях желудка
9. Изображение рентгена, КТ и УЗИ при гастроинтестинальной стромальной опухоли желудка
10. КТ и УЗИ при шванноме в желудке

Патогенез

Гиперплазия развивается под воздействием различных факторов, которые способствуют патологическому разделению клеток. Это приводит к структурным изменениям в тканях. В процессе прогрессирования заболевания гиперплазия может превратиться в злокачественную опухоль.

Существует несколько видов гиперплазии, каждый из которых классифицируется в зависимости от типа клеток и расположения патологического очага.

Очаговая гиперплазия желудка

Поражение слизистой стенки желудка, которое характеризуется очаговой гиперплазией, обычно имеет четко выраженные границы и является предшественником полипоза. Размеры и формы пораженного участка могут значительно различаться, но чаще всего обнаруживается маленький вырост с измененной структурой, который хорошо окрашивается и отчетливо выделяется на фоне здоровой ткани.

Это свойство играет важную роль в диагностике. Очаговая гиперплазия может проявляться как одним очагом поражения, так и несколькими видоизмененными участками. Такие поражения могут иметь специфическую ножку или выглядеть как небольшой бугорок. Еще одно название для таких очагов — бородавчатая гиперплазия. Очаговая гиперплазия часто развивается после воздействия различных повреждающих факторов, которые могут вызвать эрозии и язвы.

Лимфоидная гиперплазия желудка

Увеличение количества лимфоцитарных клеток характерно для лимфоидной гиперплазии. Часто такие процессы наблюдаются после перенесенных инфекционных заболеваний, способных активировать иммунитет человека. Однако в некоторых случаях разрастание лимфоидной ткани является следствием патологических изменений, происходящих в самих узлах.

Под эпителиальным слоем в слизистой оболочке находится большое количество лимфатических сосудов с узлами, при патологии которых формируется гиперплазия лимфоидной ткани.

Лимфофолликулярная гиперплазия

Патология может быть обнаружена у людей всех возрастов и всех местах жительства, независимо от их предпочтений в еде. Лимфофолликулярная гиперплазия проявляется усиленным размножением клеток в лимфатической системе, находящейся в слизистой оболочке.

Это заболевание развивается на фоне различных воспалительных процессов в желудке. Факторы, способствующие этому, включают в себя инфицирование Helicobacter pylori, частое употребление канцерогенных пищевых добавок. Важную роль играют хронические стрессы.

Гиперплазия покровного эпителия желудка

Эпителий, покрывающий слизистую стенку желудка, имеет форму столбиков и состоит из одного слоя клеток, которые могут начать чрезмерно размножаться под воздействием определенных факторов. Гиперплазия слизистой оболочки желудка считается серьезным заболеванием из-за высокого риска развития злокачественных опухолей.

В процессе гиперплазии происходят не только увеличение количества клеток эпителия, но и формирование определенных структурных изменений. Цитологическое исследование наглядно показывает увеличение размеров клеток, смещение ядра к основанию и аккумуляцию слизи в цитоплазме.

Гиперплазия антрального отдела желудка

Часто гиперпластические изменения возникают именно в антральном отделе желудка. Это объясняется тем, что этот отдел является последним и именно через него пища попадает в кишечник. Антральный отдел занимает треть всего желудка. Именно этот отдел чаще всего подвержен различным заболеваниям из-за максимальной нагрузки.

Функции антрального желудка заключаются в переваривании пищи и передаче ее в двенадцатиперстную кишку. Различные формы гиперплазии чаще всего диагностируются именно в антральном отделе желудка. Основной причиной этого является хронический гастрит.

Железистая гиперплазия

Изменения в железистых клетках могут проявиться в виде гиперплазии. При этом на слизистой оболочке могут образоваться полиповидные структуры, содержащие железистые клетки. Эти наросты могут иметь различную форму — овальную или круглую. В сравнении с другими типами гиперплазии, железистая форма встречается редко.

Фовеолярная гиперплазия

Этот вид патологии также известен как регенеративный полипоз. Что представляет собой фовеолярная гиперплазия? Этот вид заболевания характеризуется увеличением и уплотнением складок слизистой оболочки желудка. Чаще всего причиной этого состояния является излишнее употребление препаратов из группы НПВС. У этой формы гиперплазии имеется ярко выраженная клиническая картина.

Фолликулярная гиперплазия

Термин "лимфофолликулярная" также используется в медицинской литературе. Патология развивается из-за накопления большого количества лимфоцитов в фолликулах, что приводит к утолщению и расширению тканей. Чаще всего этому способствует гастрит. Фолликулярная гиперплазия считается очень опасной формой, так как существует высокий риск развития злокачественных опухолей.

Причины

Сегодняшний уровень знаний о причинах гиперплазии, включая поражение желудка, является недостаточным. Однако можно выделить несколько факторов, которые могут способствовать развитию этого состояния:

• Изменения в нервной регуляции желудка;
• Различные инфекционные поражения, включая Helicobacter pylori;
• Изменения в гормональной регуляции;
• Присутствие воспалительных процессов;
• Негативное воздействие канцерогенных веществ;
• Наследственная, генетическая предрасположенность;
• Изменения в секреторной работе желудка;
• Наличие язвенных дефектов, гастрита, эрозий.

Очаговая гиперплазия слизистой желудка субэпителиальные очаговые кровоизлияния с лейкоцитарной инфильтрацией

103 КБ

Дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка считается настоящим предраковым изменением. Существуют три уровня дисплазии: легкий, умеренный и тяжелый. Самым опасным с точки зрения возможности превращения в рак желудка является тяжелая дисплазия эпителия. Сегодняшняя классификация оставляет только два уровня — легкий и тяжелый.

Известно, что дисплазия — это настоящая неоплазия, но без признаков инвазии. Под дисплазией понимаются гистологические изменения эпителия, предшествующие раку. Она может наблюдаться как в поверхностном и железистом эпителии слизистой оболочки желудка, так и в кишечном эпителии при метаплазии.

Для дисплазии эпителия характерны изменения в структуре слизистой оболочки, изменение формы желез, их ветвление, почкование и близкое расположение. Клеточная атипия проявляется в полиморфизме, гиперхромности ядер и увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения, а снижение дифференцировки клеток — уменьшением секреции и исчезновением дифференцированных клеток (главных, париетальных), а при кишечной метаплазии — уменьшением числа бокаловидных и клеток Панета вплоть до их полного исчезновения.

Цель исследования заключается в выявлении области распространения, характера и клеточного состава лейкоцитарных инфильтратов при различной степени эпителиальной дисплазии слизистой оболочки желудка.

Исследовали распространение лейкоцитарных инфильтратов в слизистой оболочке желудка при дисплазии эпителия низкой и высокой степени. Для этого использовали биоптаты, взятые во время гастродуоденоскопического обследования, которые затем окрашивали и оценивали гистологическими и гистохимическими методами. Для подсчета инфильтратов использовали программу «Bio Vizion» с цифровым окуляром USB 5,0 и проводили статистическую обработку данных с помощью программы StatSoft 6.0.

Таким образом, различные предраковые состояния желудка отличаются разным характером лейкоцитарной инфильтрации. Распространение инфильтратов зависит от степени активности патологического процесса. Также меняется клеточный состав лейкоцитарных инфильтратов: с увеличением степени дисплазии количество бластов, активированных лимфоцитов, проплазмоцитов и плазмоцитов увеличивается. Поэтому характер, распространение и клеточный состав лейкоцитарных инфильтратов при предраковых состояниях желудка являются важной особенностью этих патологических процессов.

Классификация

Категоризация не распространяется на все типы гастритов данной группы.

Сейчас, при болезни Менетрие, три варианта развития: диспептический, псевдоопухолевый и бессимптомный, в зависимости от выраженности симптомов.

По распространенности процесса выделяют очаговый и распространенный типы.

Болезнь Менетрие может длиться долго с периодическими длительными ремиссиями. Поэтому в клиническом диагнозе можно указывать фазу обострения или ремиссии.

У некоторых пациентов наблюдается постепенное исчезновение клинических проявлений болезни в течение многих лет, с последующим переходом заболевания в хронический атрофический гастрит.

Примечание. Общая классификация хронических гастритов представлена в подрубрике "Хронический атрофический гастрит" — K29.4.

Этиология и патогенез

Гипертрофический гастрит, также известный как гипертрофическая гастропатия, проявляется увеличением слизистой оболочки желудка и образованием гигантских складок, напоминающих клубок змей, вследствие разрастания клеток и увеличения их объема. Эти изменения вызваны увеличением покровно-ямочного и/или железистого эпителия.

Существуют три типа гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный (относящийся к железистому) и смешанный.

Характеристики гипертрофической гастропатии:

• Болезнь Менетрие (хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит) — проявляется значительным увеличением слизистой оболочки желудка, образованием аденом и кист.
• Синдром Золлингера-Эллисона (син. гастринома) — сочетание пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки с аденомой панкреатических островков, развивающейся из ацидофильных инсулоцитов (альфа-клеток).
• Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей и без потери белка.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка обнаруживается утолщение слизистой за счет гиперплазии покровного и железистого эпителия, удлинение и расширение желудочных ямок, трансформация в кишечный эпителий, образование кист, а также геморрагии и эрозии.

Происхождение заболевания неизвестно. Скорее всего, изменение слизистой оболочки желудка может быть вызвано следующими причинами: — длительные отравления (алкоголем, свинцом); — неправильное питание; — недостаток витаминов; — нарушения обмена веществ; — нейрогенные и генетические факторы; — инфекционные заболевания (вирусный гепатит, дизентерия, брюшной тиф); — курение. Особое значение в развитии заболевания имеет повышенная чувствительность организма к пищевым аллергенам, которая приводит к увеличению проницаемости слизистой оболочки желудка. Не исключено, что заболевание является результатом аномалий развития, воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка или проявляется как разновидность доброкачественной опухоли.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется сильным проникновением лимфоцитов в желудочный эпителий, утолщением складок, образованием узелков и эрозий. При лимфоцитарном проникновении в ямочках желудка обнаруживаются небольшие лимфоциты, представленные Т-лимфоцитами, а также инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки плазматическими клетками.

В норме их количество составляет 3-5 на 100 эпителиоцитов; если их количество увеличивается до 30-50, это считается особым видом гастрита. Типичные места локализации лимфоцитарного гастрита: пангастрит (78%), фундальный гастрит (18%), антральный гастрит (6%). Хронический лимфоцитарный гастрит может сопровождаться острыми или хроническими эрозиями.

Эндоскопия может обнаружить утолщение складок слизистой, которые часто покрыты мелкими узелками с вдавлением в центре (вариолиформный гастрит), но причина этого заболевания до сих пор неизвестна. Возможно, лимфоцитарный гастрит связан с бактерией Helicobacter pylori (геликобактер пилори), которая инфицирует различные части желудка и двенадцатиперстной кишки. Считается, что это особая иммунологическая реакция на H.pylori, которая не обнаруживается в слизистой оболочке, а также лимфоцитарный гастрит иногда сочетается с целиакией.

Гранулематозный гастрит может быть проявлением некоторых системных заболеваний. Например, при болезни Крона наблюдаются изъязвление слизистой, гранулемы и рубцовые стриктуры тонкой кишки. Инфекции также могут быть причиной гранулематозного гастрита: гистоплазмоз, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз, сифилис, туберкулез. Более редко подобное состояние наблюдается при саркоидозе или гистиоцитозе X. Также, может быть и идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом гранулематозного гастрита являются эпителиоидно-клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.

Мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями — это сочетание атрофии и гиперплазии, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка. Очаговая гиперплазия слизистой оболочки желудка рассматривается как ранняя форма полипа и может быть классифицирована как K31.7 Полип желудка. В некоторых случаях может возникать желудочное кровотечение.

Эозинофильный гастрит характеризуется значительным проникновением эозинофилов в стенку желудка, обычно сопровождающимся эозинофилией . Этот вид гастрита может проявляться как отдельное заболевание или в составе эозинофильного гастроэнтерита. При проведении гистологического исследования наблюдается распространенное наличие эозинофильного инфильтрата, который затрагивает всю толщу стенки желудка или ограничивается слизистой, подслизистой или мышечной тканью.

Чаще всего поражается антральный отдел желудка, где складки слизистой оболочки имеют рельефную, отечную и утолщенную структуру. Это часто приводит к сужению выходного отдела желудка. Эозинофильный гастрит является редким заболеванием и обычно наблюдается при системных васкулитах, иногда при пищевой аллергии, экземе или бронхиальной астме. При диагностике важно различать эозинофильную болезнь и так называемый "пищевой аллергический" гастрит. Последний относится к коду K52.2 — "Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит".

Коллагеновый гастрит представляет собой форму гастрита, возникающую при замедленной эвакуации из желудка в сочетании с ахлоргидрией. Морфологически он характеризуется атрофической лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Основной морфологический признак — отложение коллагена в субэпителиальной зоне.

Иммунные механизмы играют важную роль в развитии гастрита, так как перикриптальные фибробласты могут иметь нарушенную функциональную активность, что замедляет процессы и стимулирует избыточное образование коллагена. Возможно, генетические факторы также оказывают влияние на это состояние.

Очаговая гиперплазия слизистой желудка субэпителиальные очаговые кровоизлияния с лейкоцитарной инфильтрацией

112 КБ

Изучение характеристик предраковых состояний играет важную роль в борьбе с злокачественными опухолями. Современные ученые опираются на классические исследования Л.М. Шабада, который утверждал, что "всякий рак имеет свой предрак". Важную роль в защите от опухолей играет врожденный иммунитет, включая натуральные киллеры, дендритные клетки, натуральные киллеры Т-лимфоциты (НКТ) и зернистые лейкоциты. Поэтому важно изучать характер и состав лейкоцитарных инфильтратов в пораженных органах при различных предраковых состояниях.

Главная задача исследования заключается в установлении связи между размером распространения, характером и составом лейкоцитарных инфильтратов в зависимости от уровня зараженности хеликобактером, активности гастрита и стадии эпителиальной метаплазии слизистой оболочки желудка. Для этого характеристики лейкоцитарных инфильтратов анализировались в биоптатах желудка, взятых во время гасртодуоденоскопического исследования при различных степенях заражения геликобактером — 0, 1, 2, 3, а также при метоплазии эпителия низкой и высокой степени. Оценку площади инфильтратов проводили с использованием программы "Bio Vizion" и цифрового окуляра USB 5,0. Также производился подсчет различных клеточных форм на 500 лейкоцитов, а вся статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программы StatSoft 6.0.

Питание при гиперплазии органа ЖКТ

Для получения положительных результатов в процессе лечения необходимо внимательно пересмотреть своё питание. Если у пациента есть проблема с желудком, то важно употреблять определённые продукты:

Врач обязательно должен познакомить пациента с рекомендациями по питанию на время лечения и в период реабилитации. Эту диету также можно использовать в качестве профилактической меры для предотвращения повторного заболевания.

Лечение разных форм гиперплазии органа пищеварительной системы

Для излечения заболевания необходимо применять лекарственную терапию. Только соблюдение диеты не приведет к значительным результатам, так как специальное питание — это лишь вспомогательное средство.

Методы лечения зависят от степени тяжести гиперплазии:

• В начальных стадиях достаточно принимать медикаменты, которые устраняют инфекцию и болезнетворные бактерии, населяющие желудок.
• При переходе болезни в тяжелую форму с появлением злокачественных опухолей, пациенту потребуется операция. После удаления раковых образований в желудке ему предстоит проходить курс лекарственной терапии. Диета в этом случае обязательна.

Лишь у тех, у кого заболевание было выявлено на ранних стадиях, можно обойтись без хирургического вмешательства. Для предотвращения серьезных осложнений и продолжительного лечения, рекомендуется регулярно посещать врача для обследования органов ЖКТ на наличие доброкачественных и злокачественных опухолей. Бережное отношение к своему здоровью поможет избежать серьезных проблем.

Добрый день, мне 29 лет. По результатам последнего фгс у меня был диагностирован умеренно-выраженный гастрит и очаги гиперплазии антрального отдела желудка. Жалоб нет. Еще врач сказал, что видны все вены в желудке. Это опасно? Вопрос #19208 Тема: Заболевания желудка 15.02.2024 Екатерина Рязань

Ответ на ваш вопрос от КОСТЮКа Игоря Петровича: Нет, это не является опасным.

Здравствуйте, Игорь Петрович. У отца (возраст 75 лет) проводили ФГДС. В заключении указано: обнаружена субатрофическая гастропатия тела и антрального отдела желудка. Выявлено полиповидное образование кардиального отдела желудка. Что такое НЭО тела желудка?

Кроме того, обнаружено подслизистое образование кардиального отдела желудка, взята биопсия.

Результаты биопсии следующие. Микроскопическое описание: обнаружены фрагменты полиповидно измененной слизистой оболочки желудка с выраженными гиперпластическими изменениями, участками кишечной метаплазии, кистозными изменениями желез, фокусами пролиферации и атипии фовеолярных клеток с гиперхромией их неравномерно увеличенных ядер.

В заключении отмечено, что морфологические изменения в полиповидном образовании желудка свидетельствуют о высокой степени дисплазии типа фовеолярного. При этом в исследованном материале не обнаружено признаков неопухолевого процесса. Можете ли вы сказать, являются ли эти изменения признаками рака желудка? В какой стадии находится заболевание? Каковы шансы на выздоровление?

Вопрос # 18726 Тема: Заболевания желудка 11.09.2023 Любовь Махачкала

Ответ на ваш вопрос даёт: КОСТЮК Игорь Петрович.

Отрицательно, это не рак. Необходимо провести эндоскопическое удаление.

Добрый день, Игорь Петрович. Не могли бы вы прокомментировать результаты фиброгастродуоденоскопии (ФГДС)? Пищевод: деформация луковицы, деформированный, но не стенозированный просвет, свободное прохождение. Слизистая с умеренной гиперемией, незначительным отёком, небольшими кровотечениями контактного характера. В заключении — эритематозная проксимальная дуоденопатия.

Эндоскопист заявил, что нет ничего страшного, но меня насторожило выражение "небольшие кровотечения контактного характера". Это опасно?

Вопрос #18555 Тема: Заболевания желудка 25.07.2023 Оксана Санкт-Петербург

Ответ на вопрос предоставлен Игорем Петровичем Костюком.

При дуоденопатии подобные симптомы встречаются довольно часто и не представляют угрозы для здоровья. Важно придерживаться корректирующей диеты.

Извините, но касательно вашего вопроса 18329: гастроэнтеролог утверждает, что эндоскопический образ желудка схож с диффузным инфильтративным злокачественным процессом. Проведенный курс эрадикационной и противовоспалительной терапии оказался неэффективным.

Вопрос #18330 Тема: Заболевания желудка 15.05.2023 Татьяна дзержинск

Ответ от специалиста: Игорь Петрович Костюк

Это серьезное предупреждение. Необходимо пройти повторную гастроскопию в клинике с большим онкологическим опытом и КТ живота.

Здравствуйте, доктор. Результаты биопсии: фрагменты слизистой оболочки желудка полиповидной формы с нарушенной архитектоникой желудочных валиков и ямок, покрытых гиперплазированным фовеолярным эпителием с очаговыми интраэпителиальными лейкоцитами. На собственной пластинке слизистой — отек, фиброз, кровоизлияния, полнокровные капилляры и диффузная умеренно выраженная инфильтрация из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, сегментоядерных и эозинофильных лейкоцитов. Заключение: Гиперпластический полип желудка. Хронический активный гастрит. МКБ 10 К 31.7

Вопрос # 18210 Тема: Заболевания желудка 18.04.2023 Сергей Егорьевск

Игорь Петрович Костюк отвечает на ваш вопрос.

Получив благоприятное заключение морфологического исследования, поздравляю вас.

Пожалуйста, скажите, что мне делать дальше? Мне была проведена биопсия желудка, и результаты показали хронический атрофический слабоактивный гастрит с очаговой кишечной метаплазией эпителия, а также положительный результат на наличие Helicobacter pylori. Что мне делать? Я принимаю Нексимум, Улькавис и пребиотики. К кому мне обратиться дальше — к онкологу или гастроэнтерологу, и когда мне нужно пройти следующее обследование?

Вопрос #18116 по теме "Заболевания желудка" от Сергея из Омска, дата 27.03.2023 года.

Ответ на ваш вопрос дал Игорь Петрович Костюк.

Далее обратитесь к гастроэнтерологу. Нет оснований обращаться к онкологу.

Привет, в заключении ФГДС установили эрозивный гастрит, очаговую гиперплазию слизистой оболочки астрального ДПК. Назначили ПилобактАМ. Это опасно?

Вопрос # 18126 Тема: Заболевания желудка 27.03.2023 Елена Москва

Определение отвечает: КОСТЮК Игорь Петрович

Это не очень опасно, но требует лечения и наблюдения у гастроэнтеролога.

Поделитесь подробностями ситуации. ФГДС: Складки желудка эластичные, средних размеров, свободно расправляются при инсуфляции воздухом. Ригидность не обнаружена. Слизистая блестящая, умеренно гиперемирована, пестрая, неотечная, без дефектов. Сосудистый рисунок не выражен.

Доктор, насколько серьезны изменения в желудке?

Какова ваша оценка этой эндоскопической картины? С уважением, Игорь

Вопрос # 18104 Тема: Заболевания желудка 22.03.2023 Игорь Псков

Игорь Петрович Костюк отвечает на ваш вопрос:

Патологических изменений не выявлено.

Добрый день. Подскажите, пожалуйста, результаты ФГДС и биопсии. Это волнующая ситуация? Могут ли эти изменения привести к раку? И как их можно вылечить? Биопсия показала выраженный активный гастрит без атрофии на антральном участке.

Выявлена гиперплазия лимфоидной ткани на 2+.

На фундальном участке выявлен умеренноактивный гастрит с гиперплазией лимфоидной ткани.

Вопрос # 18068 Тема: Заболевания желудка 15.03.2023 Екатерина Брест

Вопрос задан КОСТЮКом Игорем Петровичем

Это не так уж страшно, рак не возникнет

Привет. При фиброгастродуоденоскопии слизистая оболочка желудка: бледно-розовая, гладкая, блестящая в теле и субкардиальном отделе, с несколькими очагами типа 0-II b 3-4мм с красной поверхностью, нечеткими границами в антральном отделе. (Биопсия 3 фрагмента). Наблюдается рисунок коллекторных вен в желудке. В заключении: эрозивная гастропатия. Пожалуйста, скажите, эти эрозии что-то серьезное?

Беспокоит, что взяли биопсию, проводили под наркозом, что-либо не удалось узнать. Тест на Helicobacter pylori отрицательный.

Вопрос #17885 Тема: Заболевания желудка 26.02.2023 Анна

Ответ предоставлен: Костюк Игорь Петрович

Эрозивная гастропатия — это неприятное явление, но она НЕ является онкологическим заболеванием.